Alzheimereiwitten hopen op door verstoring diepe slaap

Luister naar dit artikel

Gebrekkige slaap leidt tot een toename aan amyloïd-beta in de hersenen, een eiwit dat gekoppeld is aan de ziekte van Alzheimer. Na meerdere slapeloze nachten stijgt ook de hoeveelheid van het eiwit tau, dat gekoppeld is aan hersenschade bij Alzheimer en andere neurologische aandoeningen. Onderzoekers van het Radboudumc, Washington University School of Medicine en Standford University beschrijven deze week in het tijdschrift Brain een experiment waarbij specifieke verstoring van de diepe slaap voor eiwitophopingen zorgt.

Een kenmerk van de ziekte van Alzheimer is ophoping van de eiwitten amyloïd-beta en tau in de hersenen. Die ophoping is een langzaam proces dat vermoedelijk tien tot twintig jaar duurt. De schade die deze ophopingen veroorzaken, leidt tot cognitieve klachten. Beide eiwitten komen van nature in de hersenen voor. Normaal gesproken stijgt overdag de hoeveelheid amyloïd-beta in het brein, om tijdens de slaap weer te dalen. Slaapgebrek leidt dan ook tot toename van amyloïd-beta in de hersenen. Chronisch slaapgebrek zou daarom een rol kunnen spelen bij het ontstaan van Alzheimer.

Slaapexperiment

Eerder onderzoek van het Radboudumc liet zien dat proefpersonen al na één doorwaakte nacht verhoogde hoeveelheden amyloïd-beta in hun hersenvocht hadden. Er waren toen al aanwijzingen dat dit vooral kwam door een verstoring in de diepe slaapfase. Om meer te weten te komen over de relatie tussen slaapgebrek en eiwitophopingen in de hersenen, onderwierpen onderzoekers van het Radboudumc, Washington University School of Medicine en Standford University 17 gezonde vrijwilligers aan een slaapexperiment. De proefpersonen brachten hiervoor de nacht door in een speciaal slaaplab, terwijl hun hersenactiviteit werd gemeten aan de hand van hersengolven.

Uit diepe slaap halen

De helft van de groep kon ongestoord slapen, terwijl de andere helft specifiek tijdens de diepe slaap werd gestoord. De onderzoekers deden dit door op het moment dat de diepe slaap inging, wat meetbaar was aan een patroon van langzame hersengolven, een serie geluiden te laten horen op de hoofdtelefoon die de proefpersonen droegen. De deelnemers werden hier niet wakker van, maar werden wel steeds uit hun diepe slaap gehaald. De volgende ochtend konden zij zich niet herinneren wakker te hebben gelegen, maar waren ook niet goed uitgerust. Een maand later werd het experiment nog eens herhaald, maar werden de groepen omgewisseld. De nachtbrakers mochten nu lekker doorslapen, en andersom.

Hersenvocht

De ochtend na het slaapexperiment werd bij alle proefpersonen hersenvocht afgenomen waarin de hoeveelheid amyloïd-beta en tau werd bepaald. Na één enkele nacht met verstoorde diepe slaap nam de hoeveelheid amyloïd-beta al met tien procent toe. De hoeveelheid tau was niet verhoogd na één nacht, maar bij de mensen die voorafgaand aan het experiment een week slecht hadden geslapen, werden wel verhoogde hoeveelheden tau gevonden. Deze resultaten komen ook overeen met het feit dat de opbouw en afbraak van amyloïd-beta veel sneller verloopt dan dat van tau.

Gezond advies

De onderzoekers benadrukken dat een of meerdere slechte nachten niet gelijk het risico op Alzheimer vergroten. Waarschijnlijk zijn na de eerstvolgende goede nacht de eiwitniveaus weer normaal. Al laat het onderzoek zien dat verminderde slaapkwaliteit leidt tot een toename van eiwitten die gekoppeld zijn aan Alzheimer, is er nog geen antwoord op de vraag of meer of beter slapen het risico op Alzheimer verlaagt. Onderzoeker Jurgen Claassen van het Radboudumc: “We kunnen met dit onderzoek nog niet zeggen dat er een causaal verband is tussen slaapkwaliteit en het ontstaan van Alzheimer. Maar goede slaap heeft op andere gebieden al bewezen gezondheidseffecten en er zijn goede en effectieve behandelingen, ook niet-medicamenteus, voor slaapstoornissen. Vooruitlopend op verder onderzoek durf ik dus al wel mensen te adviseren aandacht te hebben voor goede slaap.”

Preventie

Ondanks de duidelijke relatie tussen amyloïd-beta en Alzheimer, heeft nog geen enkele therapie gericht op het opruimen van amyloïdophopingen de ziekte kunnen voorkomen, vertragen of genezen. Jurgen Claassen: “Geneesmiddelenonderzoek op basis van amyloïd blijkt niet zinvol. De resultaten van dit onderzoek zijn vooral interessant voor de preventie van Alzheimer. Als nu blijkt dat langdurig slaapgebrek kan leiden tot amyloïdstapeling, geeft ons dat meer inzicht in de oorzaken en preventie van de ziekte.”

Bron: Radboudumc